Oxidativer Stress: der Rost, den du nicht siehst

Rost am Fahrrad, die braune Schnittfläche eines Apfels und ranzige Butter gehen auf dieselbe Reaktion zurück: Oxidation. In Zellen läuft sie ebenfalls, und für den Fall, dass sie aus dem Gleichgewicht gerät, gibt es seit 1985 einen Fachbegriff: oxidativer Stress. Anfang 2015 standen hinter diesem Begriff rund 138.000 Einträge in der Literaturdatenbank PubMed. Sauerstoffabkömmlinge sind dabei nicht durchweg schädlich. Im Bereich von 1 bis 10 Nanomol pro Liter arbeitet Wasserstoffperoxid im Körper als Signalstoff; oberhalb von etwa 100 Nanomol pro Liter beginnt der Schaden an Molekülen. Labore nutzen genau diese Dosierbarkeit: Sie setzen Zellkulturen kontrolliert Wasserstoffperoxid aus und zählen, wie viele Zellen durchhalten. Eine Zellstudie zum QiBracelet® von Qi Blanco hat das 2024 an fünf Zelltypen in drei unabhängigen Serien geprüft. Geschützte Zellen hielten dem Stress besser stand: 47,3 % bei Leberzellen, 3,9 % bei Lungenzellen. Diese Zahlen stammen aus der Zellkultur und nicht aus einer Untersuchung am Menschen.

Was oxidativer Stress in einer Zelle bedeutet

Oxidativer Stress ist eine Störung des Gleichgewichts zwischen oxidierenden und reduzierenden Vorgängen im Körper, zugunsten der oxidierenden Seite. Helmut Sies hat den Begriff 1985 geprägt und ihn 2015 in der Zeitschrift Redox Biology noch einmal eingeordnet. Sein Rückblick nennt eine Zahl, die die Größe des Feldes zeigt: rund 138.000 PubMed-Einträge zu Beginn des Jahres 2015.

Die Chemie dahinter ist dieselbe wie beim Metall im Regen. Ein Molekül gibt Elektronen ab, ein anderes nimmt sie auf. Beim Eisen entsteht daraus sichtbarer Rost, in der Zelle entstehen veränderte Fette, Eiweiße und Erbsubstanz. Sichtbar ist davon nichts, messbar dagegen eine Menge.

Sies warnt in derselben Arbeit vor einer verbreiteten Verkürzung des Begriffs. Wörtlich schreibt er:

„This can lead to indiscriminate use of the term, oxidative stress, without clear relation to redox chemistry."

Sinngemäß: Das kann zu einem wahllosen Gebrauch des Begriffs oxidativer Stress führen, ohne klaren Bezug zur Redox-Chemie. — Sies H, Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine, Redox Biology 4, 2015, Seiten 180–183, Volltext.

Für den Alltag heißt das zweierlei. Der Vorgang ist real und seit Jahrzehnten beschrieben. Und der Begriff sagt für sich genommen noch nichts darüber, was in einem einzelnen Gewebe gerade passiert.

Warum ein freies Radikal eine Kettenreaktion auslöst

Ein freies Radikal ist ein Molekül mit einem einzelnen, ungepaarten Elektron in seiner äußeren Schale. Dieser Zustand ist energetisch ungünstig. Das Radikal reißt das fehlende Elektron aus einem Nachbarmolekül heraus, das dadurch selbst zum Radikal wird. So entsteht eine Kette, die erst endet, wenn zwei Radikale sich gegenseitig absättigen oder ein Schutzsystem eingreift.

Radikale entstehen im Körper laufend, und zwar nicht als Unfall. Helmut Sies und Dean Jones zählen 2020 in einer Übersichtsarbeit mehr als 40 Enzyme auf, die reaktive Sauerstoffspezies gezielt herstellen, darunter die NADPH-Oxidasen und die Atmungskette der Mitochondrien. Zwei Vertreter tragen die Hauptlast der Signalübertragung: Wasserstoffperoxid und das Superoxid-Anion.

„Elevated formation of the different ROS leads to molecular damage, denoted as 'oxidative distress'."

Sinngemäß: Eine erhöhte Bildung der verschiedenen reaktiven Sauerstoffspezies führt zu molekularem Schaden, bezeichnet als oxidativer Distress. — Sies H, Jones DP, Reactive oxygen species (ROS) as pleiotropic physiological signalling agents, Nature Reviews Molecular Cell Biology 21 (2020), Seiten 363 bis 383.

Die Menge entscheidet also, nicht die bloße Anwesenheit. Reaktive Sauerstoffspezies gehören zu einem gesunden Körper, denn ohne sie fehlte ihm ein Signalweg.

Wann Oxidation nützt und wann sie schadet

Oxidativer Eustress ist die Fachbezeichnung für ein Oxidationsniveau, das der Körper zur Steuerung seiner eigenen Abläufe braucht. Der Gegenbegriff heißt oxidativer Distress und meint die Menge, ab der Moleküle Schaden nehmen. Beide Wörter stammen aus derselben Arbeitsgruppe, die auch den Ausgangsbegriff geprägt hat.

Die Grenze zwischen beiden ist erstaunlich scharf beziffert. Helmut Sies nennt für Wasserstoffperoxid 2017 in Redox Biology einen physiologischen Bereich von 1 bis 10 Nanomol pro Liter. Oberhalb von etwa 100 Nanomol pro Liter beginnt der Bereich, in dem Biomoleküle Schaden nehmen. Zwischen Signal und Schaden liegt damit ungefähr ein Faktor 10 bis 100.

Drei Punkte fassen den Stand zusammen:

• Reaktive Sauerstoffspezies sind Botenstoffe und Schadstoffe zugleich, je nach Konzentration.
• Der Schutz vor Schaden läuft über drei Wege: Verhinderung, Abfangen und Reparatur.
• Zentrale Schalter wie Nrf2/Keap1 und NF-κB regeln die Antwort der Zelle auf steigende Oxidation.

Ein einfacher Merksatz ergibt sich daraus: Zum Problem wird Oxidation erst im Übermaß. Genau deshalb ist die Frage nach der Dosis in diesem Feld wichtiger als die Frage nach der Substanz.

Womit der Körper das Gleichgewicht hält

Das antioxidative Abwehrnetz ist die Gesamtheit der Enzyme und Moleküle, die reaktive Sauerstoffspezies abfangen, umbauen oder entstandenen Schaden reparieren. Dazu gehören Superoxid-Dismutase, Katalase sowie die Glutathion- und Thioredoxin-Systeme. Diese Systeme arbeiten dauerhaft, nicht erst bei Belastung.

Wer daraus schließt, man müsse vor allem antioxidative Nahrungsergänzung zuführen, liegt nach dem Stand der Redoxbiologie schief. Helmut Sies schreibt dazu:

„The major role in antioxidant defense is fulfilled by antioxidant enzymes, not by small-molecule antioxidant compounds."

Sinngemäß: Die Hauptrolle in der antioxidativen Abwehr übernehmen antioxidative Enzyme, nicht kleinmolekulare antioxidative Verbindungen. — Sies H, Redox Biology 4 (2015), Seiten 180 bis 183.

Barry Halliwell hat 2024 eine Übersicht zu antioxidativen Wirkmechanismen vorgelegt und geht darin den Erfolgen und Misserfolgen solcher Ansätze im Einzelnen nach. Zwei Punkte daraus sind für Laien brauchbar. Vieles, was als gesunde Lebensführung gilt, wirkt möglicherweise zu einem Teil über antioxidative Mechanismen. Und an mehreren Stellen fehlen bis heute genaue Messwerte aus dem lebenden Organismus, etwa zu den Konzentrationen reaktiver Schwefelverbindungen.

Wie Wasserstoffperoxid oxidativen Stress im Labor messbar macht

Das Wasserstoffperoxid-Modell ist ein Standardversuch der Zellbiologie. Zellkulturen werden dabei einer genau bemessenen Menge H₂O₂ ausgesetzt. Der Reiz dieses Modells liegt in seiner Sauberkeit: Die Dosis ist bekannt, der Zeitpunkt ist bekannt, und die Zahl der überlebenden Zellen lässt sich anschließend auszählen.

Der Ablauf folgt in fast allen Laboren demselben Muster:

1. Zellen einer definierten Linie wachsen in einer Platte mit mehreren Vertiefungen heran.
2. Ein Teil der Vertiefungen erhält Wasserstoffperoxid, ein anderer Teil dient als unbelastete Kontrolle.
3. Nach einer festgelegten Zeit wird die Zahl lebender Zellen bestimmt und mit der Kontrolle verglichen.
4. Der Versuch wird mehrfach wiederholt, damit Streuung von Effekt unterscheidbar bleibt.

Wasserstoffperoxid eignet sich für diesen Zweck, weil es im Körper ohnehin vorkommt und weil seine Wirkung stark von der Konzentration abhängt. Im Nanomol-Bereich ist es ein Signalstoff, in den Konzentrationen eines Laborversuchs ein Stressor. Dieselbe Substanz beantwortet damit zwei verschiedene Fragen, je nachdem, wie hoch sie dosiert wird.

Was die Zellstudie zum QiBracelet gemessen hat

Eine präklinische Zellstudie ist eine Untersuchung an Zellkulturen, die einer Anwendung am Menschen vorausgeht. Genau eine solche Studie erschien am 12. Januar 2024 in der Zeitschrift Applied Cell Biology. Geprüft wurde, wie sich Zellen unter Wasserstoffperoxid-Belastung verhalten, wenn ein QiBracelet® im Versuchsaufbau vorhanden ist. Untersucht wurden fünf Zelltypen in drei unabhängigen Serien.

Zelltyp	Gemessener Unterschied zur ungeschützten Kontrolle
Leberzellen	47,3 ± 7,1 %
Fibroblasten	29,6 ± 5,6 %
Nierenzellen	27,1 ± 5,9 %
Darmzellen	18,0 ± 7,1 %
Lungenzellen	3,9 ± 2,8 %

Alle fünf Zelltypen lagen über der ungeschützten Kontrolle, und zwar sehr unterschiedlich stark. Zwischen dem höchsten und dem niedrigsten Wert liegt ein Faktor von gut 12. Die Streuung bei den Lungenzellen ist mit 2,8 Prozentpunkten fast so groß wie der Messwert selbst, was den schwächsten Wert der Reihe zusätzlich relativiert.

Eine Treppe von 47,3 % bis 3,9 % sieht anders aus als ein gleichmäßiges Ergebnis. Wir halten diese Ungleichmäßigkeit für den aussagekräftigsten Teil der Messung. Alle fünf Werte sind auf der Studienseite von Qi Blanco einsehbar.

Was eine Zellstudie über den Menschen nicht sagt

In-vitro bedeutet wörtlich „im Glas" und bezeichnet Versuche an Zellen außerhalb eines lebenden Organismus. Die Evidenz-Treppe der Forschung kennt darüber noch zwei weitere Stufen: das Tiermodell und die kontrollierte Untersuchung am Menschen. Die vier Zellstudien von Qi Blanco stehen auf der ersten Stufe.

Vier Einschränkungen gehören deshalb zu jeder Nennung dieser Zahlen:

• Alle vier Zellstudien stammen aus einem einzigen Labor, der Dartsch Scientific GmbH unter Prof. Dr. P. C. Dartsch.
• Die untersuchten Geräte wurden vom Hersteller gestellt.
• Eine Zellkultur sagt nichts über Tragedauer, Abstand oder Alltag eines Menschen aus.
• Zur Erklärung wird in der Diskussion der Studien geordnetes oder kohärentes Wasser herangezogen. Diese Deutung ist eine Hypothese aus der Grenzforschung und in der konventionellen Medizin nicht etabliert. Was dazu gemessen ist und was nicht, steht im Beitrag zu kohärentem Wasser.

Ein Ergebnis aus der Zellkultur ist damit ein Signal und kein Nachweis am Menschen. Wie der Körper seine eigene nächtliche Instandhaltung organisiert, ordnet der Beitrag zu den Mechanismen der Nacht ein.

Häufige Fragen zu oxidativem Stress

Ist Oxidation im Körper grundsätzlich schädlich?

Oxidation ist ein normaler Bestandteil des Stoffwechsels. Im Bereich von 1 bis 10 Nanomol pro Liter dient Wasserstoffperoxid der Signalübertragung zwischen Zellen. Erst oberhalb von etwa 100 Nanomol pro Liter überwiegt der Schaden an Biomolekülen.

Woran erkennt man oxidativen Stress?

Ein einzelner Alltagsmarker dafür existiert nicht. In der Forschung werden Abbauprodukte oxidierter Fette und Eiweiße im Blut oder Urin bestimmt, außerdem der Zustand der Glutathion- und Thioredoxin-Systeme. Diese Messungen gehören ins Labor und nicht in die Selbstauskunft.

Helfen antioxidative Nahrungsergänzungsmittel?

Die Hauptlast der Abwehr tragen körpereigene Enzyme, nicht zugeführte kleinmolekulare Substanzen. Helmut Sies stellt das 2015 so fest, Barry Halliwell geht 2024 den Erfolgen und Misserfolgen solcher Ansätze im Einzelnen nach. Eine pauschale Antwort gibt der Forschungsstand nicht her.

Was besagen die 47,3 % aus der Zellstudie?

Der Wert beziffert den gemessenen Unterschied der Leberzellen zur ungeschützten Kontrolle im Wasserstoffperoxid-Modell, ermittelt in drei unabhängigen Serien. Er gilt für Zellkultur. Eine Aussage über Menschen lässt sich daraus nicht ableiten.

Kernaussagen auf einen Blick

• Oxidativer Stress bezeichnet seit 1985 ein Ungleichgewicht zugunsten oxidierender Vorgänge; Anfang 2015 verzeichnete PubMed rund 138.000 Einträge dazu.
• Ein freies Radikal trägt ein ungepaartes Elektron und löst eine Kettenreaktion aus, bis ein Schutzsystem sie beendet.
• Mehr als 40 Enzyme bilden reaktive Sauerstoffspezies gezielt; zwischen Signalwirkung und Schaden liegt beim Wasserstoffperoxid etwa ein Faktor 10 bis 100.
• Die Hauptlast der antioxidativen Abwehr tragen Enzyme, nicht kleinmolekulare Zusätze.
• Im Wasserstoffperoxid-Modell lagen 2024 alle fünf untersuchten Zelltypen über der ungeschützten Kontrolle, von 47,3 % bis 3,9 %.
• Diese Werte stammen aus Zellkultur, aus einem Labor und mit Geräten vom Hersteller; eine Aussage über Menschen enthalten sie nicht.

Quellen und weiterführende Literatur

Alle genannten Belege sind über ihren digitalen Objektbezeichner erreichbar. Die Reihenfolge folgt dem Erscheinungsjahr.

• Dröge W, Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function, Physiological Reviews, 2002. Originalarbeit
• Sies H, Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine, Redox Biology, 2015. Volltext
• Sies H, Berndt C, Jones DP, Oxidative Stress, Annual Review of Biochemistry, 2017. Fachartikel
• Sies H, Hydrogen peroxide as a central redox signaling molecule in physiological oxidative stress: Oxidative eustress, Redox Biology, 2017. Aufsatz
• Sies H, Jones DP, Reactive oxygen species (ROS) as pleiotropic physiological signalling agents, Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2020. Übersichtsarbeit
• Halliwell B, Understanding mechanisms of antioxidant action in health and disease, Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2024. Übersicht
• Zellstudie zum QiBracelet®, Applied Cell Biology, Januar 2024, Dartsch Scientific GmbH. Werte einsehbar auf der Studienseite von Qi Blanco